Un studiu coordonat de Grupul de Cercetare în domeniul Ciclului Celular și Cancerului din cadrul Institutului Oncologic Vall d’Hebron (VHIO) a identificat o vulnerabilitate a cancerului hepatic care ar putea contribui la dezvoltarea unor noi tratamente. VHIO a anunțat descoperirea luni, printr-un comunicat de presă, scrie 20minutos.
Cercetarea, publicată în revista științifică Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), arată că unele celule tumorale depind de acțiunea combinată a două proteine, CDK16 și CDK18, pentru a-și repara ADN-ul și a continua să se multiplice. Atunci când ambele proteine sunt dezactivate, daunele genetice se acumulează, iar celulele nu mai pot supraviețui.
Studiul, coordonat de doctorul Marcos Malumbres, profesor-cercetător ICREA, șeful Grupului de Cercetare în domeniul Ciclului Celular și Cancerului și director al Programului de Oncologie Sistemică din cadrul VHIO, se concentrează asupra carcinomului hepatocelular, cel mai frecvent tip de cancer hepatic primar la adulți.
Malumbres a explicat că, deși există tratamente care pot ține boala sub control și pot prelungi supraviețuirea pacienților, formele avansate continuă să ridice probleme importante. Identificarea unor noi mecanisme de care depind celulele tumorale permite cercetătorilor să caute tratamente care să acționeze asupra unor mecanisme diferite de cele vizate de terapiile actuale.
Cercetătorul a subliniat că dezvoltarea unor noi terapii presupune înțelegerea mecanismelor care permit unei celule tumorale să supraviețuiască în ciuda daunelor acumulate.
„În această lucrare, am identificat două proteine care se susțin reciproc. Prin eliminarea ambelor, privăm tumora de un sprijin important pentru repararea materialului său genetic”, a explicat Malumbres.
Echipa a observat că dezactivarea unei singure proteine avea un efect limitat, deoarece cealaltă putea compensa absența ei și putea menține funcțiile necesare supraviețuirii celulelor. Protecția dispare însă atunci când ambele proteine sunt dezactivate simultan, ceea ce scoate la iveală o vulnerabilitate care ar putea fi exploatată pentru a opri dezvoltarea tumorii.
Studiul arată și cum acționează cele două proteine. CDK16 și CDK18 reglează porii nucleari, structuri care permit trecerea moleculelor între nucleul celulei și restul acesteia. Prin acești pori ajung în nucleu proteinele care participă la repararea ADN-ului.
Atunci când CDK16 și CDK18 sunt eliminate, acest proces este perturbat. Celulele tumorale acumulează daune genetice, își pierd capacitatea de multiplicare și mor. Descoperirea deschide astfel o posibilă direcție de cercetare pentru dezvoltarea unor tratamente împotriva cancerului hepatic.