Atenție la ficatul gras (steatoza hepatică) de sărbători: ce semne ne dă și cum se poate preveni (P)

Ce este ficatul gras

Deși o anumită cantitate de grăsime este normală în ficat, atunci când aceasta depășește 5% până la 10% din greutatea totală a organului, este considerată patologică și definește steatoza hepatică.

Această afecțiune este adesea silențioasă în stadiile incipiente, dar netratată, poate evolua spre boli hepatice mult mai severe.

Clasificarea ficatului gras

Clasificarea steatozei hepatice este esențială pentru diagnostic și pentru stabilirea strategiei terapeutice, și se face în funcție de cauza principală a bolii.

Ficatul gras alcoolic

Boala ficatului gras asociată consumului de alcool este prima și cea mai veche formă de steatoză recunoscută. Este cauzată direct de ingestia cronică și excesivă de alcool etilic.

Sucurile dietetice sunt mai nocive decât băuturile zaharoase. Ambele variante cresc riscul de boli hepatice cu până la 60% – studiu

Analize hepatice și rolul lor în prevenirea bolilor ficatului (P)

Cantitatea de alcool necesară pentru a induce steatoza variază, dar un consum considerat de risc este adesea definit ca peste 20-30 de grame de alcool pur pe zi (aproximativ două-trei băuturi standard) pe o perioadă îndelungată.

Alcoolul este metabolizat în ficat, generează acetaldehidă (o substanță toxică) și modifică balanța energetică a celulei. Această modificare inhibă oxidarea acizilor grași (adică arderea lor pentru energie) și, în același timp, promovează sinteza de noi acizi grași, ceea ce duce la o acumulare de trigliceride în hepatocite.

Boala ficatului gras alcoolic se manifestă în trei etape progresive:

• steatoza simplă – acumulare de grăsime; este reversibilă la încetarea consumului de alcool
• steatohepatita alcoolică – steatoză plus inflamație activă, caracterizată de degenerarea hepatocitelor și leziuni celulare; această etapă poate fi acută și este mult mai periculoasă
• ciroza alcoolică – fibroză extinsă și ireversibilă la nivelul ficatului

Ficatul gras non-alcoolic

Boala ficatului gras non-alcoolic este cea mai răspândită formă la nivel global și apare la persoanele care nu consumă alcool în exces. Din 2020, se folosește tot mai mult termenul de boală metabolică asociată disfuncției hepatice, pentru a sublinia legătura strânsă cu tulburările metabolice.

Diagnosticul se stabilește prin excluderea consumului semnificativ de alcool și prin confirmarea histologică sau imagistică a steatozei. Patogeneza sa este strâns legată de sindromul metabolic, ficatul gras non-alcoolic fiind aproape întotdeauna asociat cu componentele acestuia: obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, hipertensiunea arterială, și hipertrigliceridemie și/sau niveluri scăzute de colesterol HDL.

Similar cu cel alcoolic, ficatul gras non-alcoolic evoluează de la:

• steatoză simplă – grăsime fără leziuni inflamatorii sau fibroză semnificativă
• steatohepatită non-alcoolică – steatoză plus inflamație, cu risc ridicat de progresie spre ciroză și carcinom hepatocelular

Cauzele apariției ficatului gras

Steatoza hepatică este o tulburare metabolică și structurală a ficatului. Din punct de vedere fiziopatologic, acumularea de grăsime este rezultatul unui dezechilibru între aportul de acizi grași în ficat, sinteza lor, oxidarea lor (utilizarea ca energie) și exportul lor sub formă de lipoproteine. Când aportul sau sinteza depășesc capacitatea ficatului de a procesa și elimina aceste lipide, se produce acumularea intracelulară.

Etiologia steatozei hepatice este multifactorială și implică interacțiuni complexe între factori genetici, dietetici și de mediu.

Consumul cronic și excesiv de alcool este o cauză directă a steatozei hepatice. Metabolizarea alcoolului (etanolului) generează compuși toxici, cum ar fi acetaldehida, care dăunează celulelor hepatice. Alcoolul modifică balanța redox a ficatului și stimulează sinteza acizilor grași, inhibând oxidarea (arderea lor pentru energie). Nu în ultimul rând, acumularea radicalilor liberi contribuie la inflamație și la progresia bolii.

Marea majoritate a cazurilor de steatoză non-alcoolică sunt rezultatul rezistenței la insulină și al sindromului metabolic.

În rezistența la insulină, celulele organismului (inclusiv cele musculare și adipoase) nu răspund eficient la insulină, iar această lipsă de răspuns duce la o lipoliză (descompunere a grăsimilor) necontrolată în țesutul adipos, eliberând o cantitate mare de acizi grași liberi direct către ficat. Rezistența la insulină determină pancreasul să producă mai multă insulină (hiperinsulinemie), care, paradoxal, stimulează ficatul să transforme excesul de carbohidrați și zaharuri (în special fructoză) în grăsimi.

Diabetul este inseparabil legat de rezistența la insulină și de sindromul metabolic. Nivelurile ridicate și necontrolate ale glicemiei agravează disfuncția metabolică hepatică și duc, în cele din urmă, la steatoză hepatică.

Și nivelurile crescute de trigliceride și de colesterol LDL, alături de niveluri scăzute de colesterol HDL, sunt frecvent asociate cu apariția ficatului gras.

Obezitatea, în special cea abdominală (viscerală), este principalul factor de risc pentru ficatul gras. Grăsimea viscerală este activă metabolic și eliberează mediatori inflamatori și acizi grași direct în sistemul portal, care ajung la ficat.

Alte cauze, mai puțin frecvente, pentru ficatul gras, includ:

• medicamente – anumite medicamente pot fi hepatotoxice și pot induce steatoză
• boli genetice rare – de exemplu, boala Wilson (acumulare de cupru), hemocromatoza (acumulare de fier), pot duce la apariția ficatului gras
• nutriția – malnutriția severă sau alimentația parenterală totală pe termen lung afectează ficatul
• infecțiile virale – deși mai puțin obișnuit, hepatita C poate fi asociată cu steatoza

Este important să înțelegem faptul că cele două mari cauze, consumul de alcool și sindromul metabolic (rezistență la insulină, obezitate, diabet), stau la baza acestei afecțiuni. Majoritatea cazurilor sunt reversibile sau pot fi stabilizate prin modificări ale stilului de viață (dietă și exerciții fizice), însă diagnosticul și intervenția timpurie sunt esențiale pentru a preveni evoluția la ciroză și complicațiile asociate.

Cum recunoaștem ficatul gras: semne și simptome

Steatoza hepatică este adesea denumită un „ucigaș silențios” deoarece, în stadiile incipiente și chiar medii, evoluează majoritar asimptomatic. Recunoașterea și diagnosticarea acestei afecțiuni se bazează rar pe simptome evidente și, cel mai frecvent, se realizează prin analize de sânge de rutină sau investigații imagistice efectuate pentru alte probleme de sănătate.

În stadiile incipiente, în faza de steatoză simplă (ficat gras neinflamat), majoritatea pacienților nu resimt nicio problemă. Ficatul este un organ remarcabil de rezistent și funcționează normal chiar și cu o cantitate moderată de grăsime acumulată. Pacientul poate acuza, în anumite situații, durere, oboseală sau alte tulburări legate direct de ficat.

Pe măsură ce boala progresează de la simpla acumulare de grăsime la inflamație cronică (steatohepatită non-alcoolică sau alcoolică), pot apărea semne și simptome, deși și acestea sunt adesea nespecifice, precum:

• oboseală cronică și stare de rău general – acesta este cel mai frecvent simptom raportat, dar și cel mai nespecific; inflamația cronică și efortul constant al ficatului de a gestiona stresul metabolic pot duce la o senzație persistentă de lipsă de energie
• disconfort abdominal – pacienții pot resimți o senzație de plenitudine sau o durere surdă, de intensitate mică, localizată în cadranul superior drept al abdomenului (hipocondrul drept), unde este localizat ficatul; această durere este de obicei cauzată de distensia (întinderea) ușoară a capsulei care învelește ficatul din cauza măririi organului
• hepatomegalie – la palparea abdomenului de către medic, ficatul poate fi simțit mărit și uneori ușor sensibil la atingere

Deoarece simptomele sunt nesigure, recunoașterea steatozei se face prin corelarea contextului clinic cu investigațiile de laborator și imagistice.

În contextul clinic, cel mai important pas în recunoașterea steatozei este evaluarea factorilor de risc ai pacientului. Un pacient este suspectat de ficat gras dacă prezintă obezitate sau exces de greutate (în special obezitatea abdominală), diabet zaharat de tip 2 sau pre-diabet, sindrom metabolic (hipertensiune, dislipidemie, obezitate), istoric de consum excesiv de alcool.

Se efectuează analize de laborator care evaluează:

• transaminazele (ALT și AST) – aceste enzime sunt eliberate în sânge când celulele hepatice sunt lezate; niveluri ușor sau moderat crescute ale ALT și AST sunt adesea singurul indiciu al inflamației hepatice
• indicii de rezistență la insulină – nivelurile crescute de glucoză și insulină în sânge, alături de niveluri crescute de trigliceride și scăderea HDL-colesterolului, sprijină diagnosticul de steatoză metabolică

Dintre investigațiile imagistice, ecografia abdominală este metoda de screening cea mai utilizată. La ecografie, ficatul gras apare ca un organ ecogen (mai deschis la culoare sau „strălucitor”) în comparație cu rinichii, descris ca „ficat strălucitor”. Deși ecografia poate detecta prezența grăsimii, ea nu poate diferenția steatoza simplă de steatohepatita inflamatorie.

Dacă steatoza hepatică progresează la ciroză (cicatrizare ireversibilă), simptomele devin severe și periculoase, indicând insuficiența hepatică:

• icter – îngălbenirea pielii și a ochilor (din cauza acumulării de bilirubină)
• ascită – acumularea de lichid în abdomen
• edeme – umflarea picioarelor
• vărsături cu sânge (din cauza varicelor esofagiene)
• encefalopatie hepatică – confuzie și dezorientare din cauza acumulării de toxine în sânge (amoniac)

Așadar, recunoașterea timpurie a ficatului gras se bazează mai puțin pe simptomele evidente și mai mult pe o vigilență sporită față de factorii de risc metabolici (obezitatea, diabetul), precum și pe interpretarea corectă a analizelor de sânge și a ecografiei abdominale. Consultul medical regulat și investigațiile de rutină sunt, de fapt, cele mai sigure modalități de a recunoaște și de a gestiona ficatul gras înainte ca acesta să evolueze spre complicații ireversibile.

Tratamentul ficatului gras

Tratamentul ficatului gras alcoolic

În cazul steatozei hepatice alcoolice, strategia terapeutică este directă și absolut imperativă: abținerea totală și permanentă de la alcool.

Leziunea hepatică indusă de alcool este o boală dependentă de doză, iar eliminarea etanolului din dietă este singura modalitate dovedită de a opri progresia bolii și de a permite regenerarea hepatică.

Dacă abstinența este inițiată în stadiul de steatoză simplă sau chiar de hepatită alcoolică ușoară, leziunile hepatice sunt adesea complet reversibile în câteva săptămâni sau luni.

Deoarece dependența de alcool este o boală cronică, tratamentul nu se limitează doar la ficat. Este vital ca pacientul să primească suport psihologic, consiliere și, adesea, intervenție farmacologică, medicamente pentru a gestiona sevrajul și a menține abstinența pe termen lung.

Intervenția nutrițională este și ea importantă pentru a restabili funcția celulară și a susține procesul de vindecare a ficatului, deoarece pacienții în această situație suferă frecvent de malnutriție, deficite de vitamine (în special vitaminele din complexul B) și electroliți.

În lipsa abstinenței, ficatul gras alcoolic progresează rapid către steatohepatită alcoolică (inflamație severă) și, ulterior, către ciroză, cu un prognostic extrem de rezervat.

Tratamentul ficatului gras non-alcoolic

Tratamentul steatozei hepatice non-alcoolice este complex și țintește rezistența la insulină și componentele sindromului metabolic. Acesta se axează pe două direcții principale: modificările stilului de viață și, în cazurile avansate, terapia farmacologică.

Intervenția nutrițională (dieta) și exercițiul fizic rămân cel mai eficient tratament pentru reducerea grăsimii hepatice și ameliorarea inflamației.

Când vine vorba de dietă, reducerea caloriilor și un deficit caloric modest și sustenabil sunt foarte importante. Se impune evitarea zaharurilor simple și reducerea drastică a consumului de băuturi îndulcite, sucuri din fructe și alimente procesate bogate în fructoză, deoarece fructoza este direct metabolizată în grăsime de către ficat. Dieta mediteraneeană, bogată în grăsimi mononesaturate (ulei de măsline), legume, fructe și pește, s-a dovedit a fi benefică în ameliorarea rezistenței la insulină și a inflamației hepatice și este recomandată.

În plus, pe lângă dietă se recomandă un minim de 150 de minute de exerciții aerobice de intensitate moderată pe săptămână (ex. mers rapid) și/sau exerciții de rezistență (forță), care îmbunătățesc sensibilitatea la insulină și reduc grăsimea viscerală.

Foarte importantă este și scăderea în greutate:

• o scădere de 3-5% din greutatea corporală poate duce la o reducere semnificativă a grăsimii hepatice
• o scădere de 7-10% din greutatea corporală este necesară pentru a obține o ameliorare histopatologică a steatohepatitei și pentru a reduce inflamația și fibroza

Suplimentele cu omega-3 reprezintă un adjuvant terapeutic eficient și bine tolerat în tratamentul steatozei hepatice non-alcoolice, în principal prin reducerea nivelului de grăsime din ficat și prin ameliorarea profilului lipidic. Ele nu vindecă boala, dar adaugă valoare schemei de tratament bazate pe modificarea stilului de viață și contribuie la reducerea riscului cardiovascular.

Tratamentul medicamentos este stabilit de medic și este rezervat pacienților cu risc crescut de progresie (cei cu steatohepatită dovedită prin biopsie sau cu fibroză avansată) și se concentrează pe țintirea proceselor inflamatorii și metabolice.

Ficatul gras de sărbători

Perioada sărbătorilor de iarnă este un moment de bucurie, reunire familială și, inevitabil, de ospitalitate culinară excesivă. Deși spiritul sărbătorilor ne îndeamnă la răsfăț, această perioadă reprezintă o provocare majoră pentru ficat, în special pentru persoanele care au deja o predispoziție către ficat gras sau care sunt predispuse la tulburări digestive.

Meniul tradițional de sărbători este, din păcate, un veritabil coșmar nutrițional pentru sănătatea ficatului. Ficatul gras este exacerbat de trei mari categorii de excese dietetice, prezente din abundență pe mesele festive:

• excesul de grăsimi – mâncărurile tradiționale românești sunt adesea gătite cu multă grăsime animală, care este bogată în acizi grași saturați și colesterol, de exemplu cărnuri grase (porc), cârnați, caltaboș, tobă, sarmale gătite în untură, maioneză din abundență în salata de boeuf; aceste grăsimi îngreunează procesul de digestie și metabolizare, și suprasolicită ficatul; ele favorizează acumularea de lipide în ficat și pot induce sau agrava dislipidemia
• excesul de carbohidrați rafinați și zaharuri – precum prăjituri, cozonaci, torturi, ciocolată, dar și garnituri pe bază de cartofi prăjiți, pâine albă; carbohidrații și zaharurile simple sunt rapid transformați în trigliceride în ficat iar consumul masiv de dulciuri suprasolicită pancreasul și ficatul
• consumul excesiv de alcool – de exemplu vin fiert, țuică, coniac, cocktailuri de revelion și altele

Combinația dintre alcool (care stimulează sinteza de grăsimi) și grăsimile/zaharurile din dietă este deosebit de periculoasă. Ficatul trebuie să prioritizeze detoxificarea alcoolului, lăsând metabolismul grăsimilor în plan secund, ceea ce duce la o acumulare rapidă de lipide.

Suprasolicitarea ficatului în perioada sărbătorilor nu amenință doar silueta, ci și sănătatea hepatică pe termen scurt. La persoanele care au deja un ficat gras diagnosticat poate apărea agravarea steatozei, deoarece excesele pot duce la o creștere rapidă a nivelului de grăsime în organ și la o exacerbare a inflamației. Consumul excesiv de alcool și/sau mâncare poate provoca leziuni hepatice temporare, evidențiate prin creșterea valorilor transaminazelor (ALT și AST) în analizele după sărbători. Nu în ultimul rând, ficatul suprasolicitat de grăsimi și alcool este mai puțin eficient în producerea bilei, ceea ce duce la indigestii severe, senzație de greață, balonare și disconfort în zona abdominală superioară dreaptă.

Scopul nu este de a renunța la bucuria sărbătorilor, ci de a aplica moderația și de a face alegeri inteligente.

Nu săriți peste mesele din ajunul evenimentului crezând că veți compensa. Acest lucru duce doar la supraalimentare. Mâncați o gustare mică și sănătoasă dimineața sau înainte de a merge la petrecere.

Concentrați-vă pe porțiuni mici din alimentele preferate și echilibrați farfuria: alegeți proteine slabe (carne de pui sau curcan, pește) sau carne macră, consumați legume proaspete, crude sau fierte (fibrele ajută la digestie), reduceți zahărul – limitați-vă la o singură porție mică de desert și evitați băuturile îndulcite.

Dacă gătiți acasă, încercați să reduceți cantitatea totală de grăsime folosită în sarmale, fripturi și alte preparate.

Stabiliți o limită clară de băuturi pe care o veți consuma pe parcursul serii, și alternați cu apă. Consumați un pahar mare de apă între fiecare pahar de băutură alcoolică deoarece acest lucru hidratează și încetinește ritmul de consum al alcoolului. Evitați cocktailurile dulci deoarece zahărul din băuturile mixte crește sarcina toxică asupra ficatului (alcool + fructoză). Alegeți băuturi mai simple (vin, un pahar de tărie cu apă minerală).

Hidratarea este importantă și când nu consumați alcool. Beți multă apă pe tot parcursul zilei pentru a ajuta ficatul și rinichii în procesul de eliminare a toxinelor.

Nu renunțați la mișcare. Profitați de zilele libere pentru a face plimbări lungi sau pentru a vă angaja în activități fizice ușoare deoarece mișcarea ajută la arderea caloriilor ingerate și la îmbunătățirea sensibilității la insulină.

După revelion, reveniți la o dietă ușoară, bogată în legume și proteine slabe, pentru a oferi ficatului o pauză.

Sărbătorile de Crăciun și revelion nu ar trebui să fie un bilet de trimitere la medicul hepatolog. Ficatul gras, fie el alcoolic sau non-alcoolic, este extrem de sensibil la excesele care definesc meniul de iarnă. Prin planificare, moderația alcoolului și alegeri responsabile în ceea ce privește grăsimile și zaharurile, putem savura din plin bucuria sărbătorilor fără a ne compromite sănătatea metabolică și hepatică.