Feritina în exces afectează creierul. Echilibrarea proteinei ar putea inversa procesul de îmbătrânire a creierului – studiu

Un număr tot mai mare de cercetări arată că îmbătrânirea afectează în mod deosebit hipocampul creierului, care este responsabil de învățare și memorie. Iar îmbătrânirea este factorul de risc dominant pentru tulburările neurodegenerative precum Parkinson și Alzheimer.

Noul studiu, publicat în revista Nature Aging, concluzionează că o proteină cunoscută sub numele de FTL1 este esențială pentru acest declin.

Cercetătorii au descoperit că șoarecii bătrâni aveau mai multă FTL1, precum și mai puține conexiuni între celulele creierului din hipocampus și abilități cognitive diminuate în comparație cu șoarecii mai tineri, potrivit Independent.

Feritina în exces afectează creierul

Când au crescut artificial nivelurile de FTL1 la șoarecii tineri, creierul și comportamentul acestora au început să semene cu cele ale șoarecilor bătrâni.

Studiul a observat că celulele nervoase cultivate în laborator, modificate genetic pentru a produce o cantitate mare de FTL1, au dezvoltat mai puține ramificații.

„Hipoxie într-o pastilă”. Un mediu cu conținut redus de oxigen ar putea fi cheia pentru combaterea bolii Parkinson – studiu

Creierul uman adult este capabil să producă noi neuroni? Un noua studiu ar putea pune capăt unei controverse în domeniul neuroștiințelor

„Aici identificăm feritina cu lanț ușor 1, o proteină asociată cu fierul, ca factor neuronal pro-îmbătrânire care afectează cogniția”, au scris cercetătorii în studiu. „Detectăm o creștere a FTL1 neuronal în hipocampul șoarecilor în vârstă, ale cărei niveluri se corelează cu declinul cognitiv”.

Când cantitatea de FTL1 din hipocampul șoarecilor bătrâni a fost redusă, aceștia și-au recăpătat tinerețea. Acești șoareci aveau mai multe conexiuni între celulele nervoase și au obținut rezultate mai bune la testele de memorie.

Inversare a deficiențelor

Cercetătorii au observat, de asemenea, că FTL1 a încetinit metabolismul în celulele hipocampului. Dar când aceste celule au fost tratate cu nicotinamidă adenină dinucleotidă sau NADH, o enzimă cunoscută pentru stimularea metabolismului, aceste efecte au fost prevenite.

„Datele noastre identifică FTL1 neuronal ca un mediator molecular cheie al întineririi cognitive”, au scris cercetătorii. „Datele noastre ridică posibilitatea interesantă ca efectele benefice ale țintirii FTL1 neuronal la vârste înaintate să se extindă mai larg, dincolo de îmbătrânirea cognitivă, la bolile neurodegenerative la persoanele în vârstă”.

Studiul a remarcat că stimularea funcțiilor metabolice cu suplimente de NADH a atenuat efectele îmbătrânirii asupra cogniției.

Cercetătorii speră că terapiile dezvoltate pentru a bloca efectele FTL1 în creier pot duce la rezultate pozitive pentru pacienții cu demență.

„Este cu adevărat o inversare a deficiențelor”, a spus Saul Villeda, autor al studiului de la Universitatea din California, San Francisco. „Vedem mai multe oportunități de a atenua cele mai grave consecințe ale bătrâneții. Este un moment plin de speranță pentru a lucra la biologia îmbătrânirii”.