Descoperirea ar putea duce la noi terapii pentru cei aproximativ 1% din populație care suferă de această afecțiune autoimună.
Boala celiacă este declanșată de prezența glutenului în intestine, forțând persoanele afectate să evite complet alimentele pe bază de grâu, orz sau secară. Singura modalitate actuală de tratament este eliminarea totală a glutenului din dietă, ceea ce este dificil de realizat și nu întotdeauna suficient.
Aproximativ 90% din persoanele cu boală celiacă au o pereche de gene care codifică proteina HLA-DQ2.5, iar restul au o proteină similară numită HLA-DQ8. Aceste proteine rețin fragmente de gluten și instruiesc celulele imune să atace, dar nu fac distincția clară între amenințări și materialele proprii ale corpului.
Folosind șoareci transgenici și modele funcționale ale intestinului, cercetătorii au descoperit că celulele care căptușesc intestinul nu sunt doar victime ale acestui proces autoimmun. Ele joacă un rol activ, prezentând un amestec de fragmente de gluten descompuse de bacteriile intestinale către celulele imune specifice glutenului.
„Acest lucru ne-a permis să demonstrăm exact dacă și cum are loc reacția”, a explicat Tohid Didar, inginer biomedical la McMaster. Descoperirea că bacteriile intestinale și enzimele transportoare intensifică reacția oferă cercetătorilor noi ținte pentru tratamente viitoare.
Rezultatele ar putea permite milioanelor de oameni din lume să consume ocazional alimente cu gluten fără riscul de disconfort.
Cercetarea a fost publicată în revista Gastroenterology.