Nu trebuie să te gândești foarte mult pentru a-ți aminti când memoria mamei, tatălui sau bunicii a dat primele indicii mici că nu totul era în regulă. O figură importantă față de care bolnavul nu are amintiti într-un moment și care este cumva în afara contextului, deși, în mod normal este o parte importantă din viața lui. Îți spui că e din cauza atenției, a lipsei de concentrare. Apoi încerci să uiți că mama sau tata a uitat. Și peste ani îți amintești episodul care ar fi trebuit să îți dea de gândit, pentru că boala Alzheimer este cel mai frecvent tip de demență.
Aceasta reprezintă până la 80% din cazuri și este cea mai lentă în evoluție, ceea ce, poate paradoxal, ar putea fi în avantajul persoanei afectate. Ar putea însemna că există o fereastră de oportunitate pentru a face ceva în legătură cu impactul acestei boli devastatoare, pe care mulți oameni – inclusiv unii medici – nu o apreciază încă, scrie BBC Focus Science.
Conform Raportului mondial privind Alzheimerul 2024 al Alzheimer’s Disease International, 65% dintre profesioniștii din domeniul sănătății și îngrijirii consideră că demența este o parte normală a îmbătrânirii, iar 80% dintre oameni sunt de aceeași părere (față de 66% acum cinci ani). Dar nu este așa.
Demența poate părea o bilă de popice, dar nu dispare pur și simplu într-o zi și reapare complet în următoarea. Nu, ea se instalează, se acomodează și rămâne în umbră timp de 10, 15 sau chiar 20 de ani.
Studiile din trecut au prezentat Alzheimerul ca o boală care se dezvoltă în mai multe etape, dar cercetările recente au schimbat această imagine. O echipă de la Institutul Allen pentru Știința Creierului din Seattle susține că boala se dezvoltă în doar două faze distincte, sau „epoci”. Prima, o fază lentă, „ascunsă” – o perioadă în care sunt afectate doar câteva celule vulnerabile din creier. Abia în a doua fază, mai rapidă și mai agresivă, caracteristicile colapsului cognitiv pe care le asociem în mod obișnuit cu demența – și anume tulburări funcționale, de memorie și de gândire – încep să aibă un efect asupra standardelor de viață.
Sună alarmant, dar prima fază, așa-numita fază „ascunsă”, ar putea reprezenta o oportunitate. De fapt, ar putea fi o șansă de a modifica complet traiectoria acestei boli.
Noile descoperiri se concentrează pe două proteine principale considerate a fi responsabile de Alzheimer: amiloidul și tau. Ambele pot contribui la declinul cognitiv în moduri ușor diferite. Amiloizii se pot aglomera sub formă de plăci între celulele nervoase, ceea ce în cele din urmă perturbă comunicarea dintre acestea.
La rândul său, această perturbare poate determina aglomerarea proteinelor tau, formând încurcături de fibre neuronale care afectează funcția celulară și contribuie la moartea acestora.
Împreună, cele două proteine au fost numite declanșatorul și glonțul bolii Alzheimer – amiloidul fiind pistolul, iar tau glonțul.
Cum să observi primele semne de avertizare ale bolii Alzheimer
Deși acumularea acestor proteine poate rămâne asimptomatică, pot apărea semne de avertizare timpurie. Așa cum explică prof. Michael Hornberger, cercetător în domeniul demenței la Universitatea din East Anglia și autor al cărții Tangled Up: The Science and History of Alzheimer’s Disease (Împletituri: știința și istoria bolii Alzheimer): „Cea mai timpurie acumulare de proteine, în special tau, are loc într-o parte a creierului care este importantă, printre altele, pentru orientarea spațială. Acest lucru explică probabil de ce pierderea orientării poate fi unul dintre primele semne ale bolii Alzheimer”.
Abia când boala afectează hipocampul învecinat – centrul memoriei din creier (responsabil atât pentru memoria pe termen scurt, cât și pentru cea pe termen lung) – oamenii dezvoltă simptomele clasice pe care le asociem cu demența.
De exemplu, cineva ar putea uita evenimente recente, dar să-și amintească foarte bine amintiri din trecutul îndepărtat.
Cercetările anterioare privind dezvoltarea bolii Alzheimer s-au concentrat pe urmărirea comportamentului acestor proteine, observând modul în care plăcile amiloide s-au cimentat și modul în care proteina tau s-a încurcat. Dar cercetarea Institutului Allen pentru Știința Creierului a funcționat puțin diferit. O echipă de oameni de știință a studiat creierul donatorilor (cu vârsta medie de 88 de ani) post-mortem, cu ajutorul învățării automate. Pe baza acestor date, ei au putut evalua nivelurile de tau și amiloid din creierul unui subiect.
Dr. Mariano Gabitto și Dr. Kyle Travaglini, autorii principali ai studiului, au explicat că țesutul cerebral al unor donatori prezenta semne ale stadiilor incipiente ale bolii – în creier erau prezente cantități mici de tau și amiloid problematice.
Cu toate acestea, chiar și în creierele care prezentau niveluri scăzute de proteine, existau deja semne că o serie de neuroni „inhibitori” cruciali erau pierduți.
Este dificil să subestimăm importanța acestor celule. Celulele creierului tău schimbă miliarde de semnale în fiecare secundă, iar două tipuri de sinapse – excitatorii și inhibitori – sunt esențiale pentru menținerea unei comunicări optime.
Cele excitatorii intensifică activitatea, în timp ce neuronii inhibitori, după cum sugerează și numele, calmează lucrurile. Pentru ca creierul să funcționeze la capacitate maximă, aceste două tipuri trebuie să lucreze în armonie, menținând un echilibru delicat. Dar, de exemplu, când neuronii excitatori sunt hiperactivi și neuronii inhibitori sunt pierduți, este ca și cum ai lua piciorul de pe frână și ai apăsa în schimb cu ambele picioare cu putere pe accelerație. O ușoară dezechilibrare a neuronilor creierului – așa cum pot face tau și amiloidul – poate avea doar un impact mic la început, dar acesta se poate agrava în timp.
După cum teoreticizează Travaglini, „Pierderea timpurie a neuronilor inhibitori ar perturba parțial aceste circuite, dar nu complet. Iar pierderea lor poate facilita apariția unor perturbări suplimentare”.
Aceste descoperiri sunt îngrijorătoare, ca să spunem puțin. Dar ele reprezintă, de asemenea, o descoperire importantă în dezvăluirea a ceea ce ar trebui să considerăm „canarii celulari” ai bolii. După cum spune Gabitto, „Identificarea primelor neuroni pierduți ar putea fi crucială pentru dezvoltarea intervențiilor terapeutice menite să îi protejeze și să prevină declinul cognitiv ulterior”.
Este important de reținut că deteriorarea precoce a neuronilor inhibitori și excitatori nu duce întotdeauna la demență, dar poate fi un semn de avertizare timpurie. Și, după cum observă dr. Igor Camargo Fontana, directorul programului de conferințe științifice al Asociației Alzheimer, referitor la noua cercetare, „Perioada lungă presimptomatică și silențioasă a bolii creează oportunități pentru detectarea precoce, intervenția timpurie și chiar prevenirea simptomelor demenței”.
Pentru că acesta este elementul cheie: interceptarea deteriorării accelerate a creierului dacă sau când frânele cedează odată cu pierderea neuronilor inhibitori.
Deci, dacă știm că există semne precoce ale demenței, cum le putem identifica? Scanările RMN sunt o opțiune, deși nu sunt deloc ieftine și trebuie repetate anual pentru a monitoriza schimbările. Puncțiile lombare sunt o altă posibilitate, dar sunt, de asemenea, costisitoare și pot fi foarte incomode pentru pacienți.
„Analizele de sânge sunt mai promițătoare”, spune Hornberger. Dar majoritatea analizelor de sânge disponibile pe scară largă au dificultăți în măsurarea proteinelor care se acumulează în creier, subliniază el, „în principal deoarece concentrația lor este foarte scăzută”. Cu toate acestea, în 2024, o echipă internațională numeroasă de oameni de știință a dezvoltat un nou test sensibil care detectează prezența unei forme specifice a proteinei tau, numită p-tau217, în creier. Acest test nu numai că a prezis diagnosticul de Alzheimer în faza a doua cu o precizie de până la 92% (în comparație cu tomografiile computerizate ale creierului), dar, mai important, p-tau217 poate fi identificată și în faza „ascunsă” a demenței.
Dacă studiile clinice vor avea succes, testul p-tau217 ar putea deveni disponibil pe scară largă în următorul deceniu.
Societatea Alzheimer, de exemplu, lucrează în prezent la Blood Biomarker Challenge, o inițiativă care ar putea introduce astfel de teste de sânge pentru demență în cadrul Serviciului Național de Sănătate (NHS) în termen de cinci ani.
Nu este însă nevoie să așteptați un nou tip de test care să te ajute să determini dacă ai un risc mai mare de a dezvolta demență în viitor. Unele persoane au o predispoziție genetică la Alzheimer din cauza unei versiuni specifice a genei apolipoproteinei, o genă pe care toată lumea o poartă într-o formă sau alta.
Cea mai comună variantă, APOE3, nu pare să influențeze riscul de Alzheimer. O altă versiune, APOE2, este rară, dar poate oferi o anumită protecție împotriva bolii. Dacă, la fel ca un sfert din populație, ești purtător al unei copii a genei APOE4, riscul de demență este dublu. Iar dacă ai două copii ale genei APOE4 în ADN, riscul crește de până la 10 ori. Având în vedere aceste statistici, nu este de mirare că tipul APOE este considerat unul dintre cei mai puternici factori predictivi ai dezvoltării bolii Alzheimer. Dar – și acesta este un „dar” important – nu toate persoanele care poartă două copii ale genei APOE4 (aproximativ 2% din populație, inclusiv actorul Chris Hemsworth) vor dezvolta Alzheimer, iar multe persoane care nu o poartă totuși vor dezvolta această boală.
Dar dacă un părinte ți-a murit cu Alzheimer, trebuie să faci un test. Un rezultat negativ ar fi o ușurare. Un rezultat pozitiv trebuie să te motiveze să ai mai multă grijă de creierul tău și să inițiezi conversații importante despre posibilele scenarii legate de îngrijirea demenței.
Ce trebuie să facem dacă se întâmplă cel mai rău? Dacă facem un astfel de test și acesta arată o predispoziție genetică la boală – sau, mai rău, creierul nostru prezintă deja semnele demenței – ce putem face pentru a încetini progresul acesteia? Oamenii de știință de la Institutul Allen sunt optimiști că intervențiile timpurii în faza ascunsă a demenței ar putea întârzia – sau chiar preveni – progresul bolii către a doua etapă, mai dăunătoare și distructivă. Cu toate acestea, sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma acest lucru și vor fi necesare și mai multe pentru a identifica cele mai eficiente intervenții. Dar primele măsuri preventive care vor fi testate se vor baza probabil pe cunoștințele recente despre cum să reduceți riscul general de demență.
Prima lecție crucială care a reieșit: sănătatea inimii și a creierului sunt strâns legate. Așa cum mi-a spus un medic: „Ai grijă de inima ta și vei avea grijă de capul tău”. Monitorizarea regulată a tensiunii arteriale și a nivelului colesterolului este crucială, la fel și acordarea atenției semnelor mai evidente: putem observa dacă ne-am îngrășat sau dacă ne gâfâim când mergem. Acești factori indică riscurile pentru sănătatea inimii, în timp ce starea creierului nostru este în mare parte silențioasă.
În același mod, nu ar trebui să fie o noutate pentru nimeni faptul că a nu bea prea mult este, de asemenea, mai bine pentru creierul nostru. Un studiu realizat pe o perioadă de 23 de ani a descoperit că consumul a mai mult de 14 unități de alcool pe săptămână – adică șase halbe de bere sau șase pahare medii de vin – poate crește semnificativ riscul de demență. Și aceasta este doar una dintre multele schimbări pe care le puteți face. De fapt, potrivit revistei The Lancet, există până la 14 schimbări semnificative ale stilului de viață pe care le puteți face astăzi și care demonstrează o reducere dovedită și drastică (până la 45% în unele cazuri) a riscului de a dezvolta demență, deși unele ar putea necesita mai mult efort decât altele.
De exemplu, să faceți mai multă mișcare. Cercetările au arătat că persoanele care fac mișcare în mod regulat pot avea un risc cu până la 20% mai mic de a dezvolta demență decât cele care nu fac mișcare. Și asta se datorează în parte faptului că mișcarea este bună pentru inimă (iar mantra aceea).
Unii factori de risc cheie pe care îi puteți controla nu vor fi prea surprinzători: gestionarea atentă a diabetului, dacă îl aveți, sau renunțarea la fumat.
Alte schimbări, însă, sunt surprinzător de ușor de abordat. Cea mai importantă: purtați un aparat auditiv dacă aveți nevoie. Pierderea auzului este unul dintre cei mai importanți factori de risc independenți pentru demență. Studiile au descoperit că chiar și o pierdere ușoară a auzului poate dubla riscul de afectare cognitivă. O pierdere moderată poate tripla acest risc, iar persoanele cu o afectare severă a auzului pot avea un risc de până la cinci ori mai mare de a dezvolta demență. De ce? Se consideră că dificultățile de auz și comunicare pot duce la retragere socială și izolare, ambele fiind factori care contribuie la atrofia creierului.
Și, în timp ce vă verificați auzul, faceți și un control oftalmologic. Cu cât vederea dvs. este mai slabă, cu atât riscul de demență este mai mare (din nou, probabil din cauza atrofiei creierului), dar numai dacă nu o corectați. Îmbunătățiți-vă vederea cu ajutorul ochelarilor și puteți reduce acest risc.
Cel mai important lucru de reținut este că aproape jumătate din riscul de demență poate fi influențat. Este un fapt pe care mulți oameni nu îl înțeleg. Prof. Albert Hofman de la Harvard TH Chan School of Public Health spune că una dintre cele mai mari probleme este „atitudinea fatalistă” a publicului față de demență, considerată o boală inevitabilă a persoanelor în vârstă. „Trebuie să ne schimbăm comportamentul pentru a o evita”, susține el.
Dacă abordăm demența în același mod în care abordăm bolile de inimă sau accidentele vasculare cerebrale – afecțiuni cu cauze multiple care pot fi depistate și tratate prin intervenții precoce –, el susține că putem reduce semnificativ prevalența acesteia. „În ultima parte a secolului trecut și la începutul secolului actual s-au înregistrat succese enorme în prevenirea atacurilor de cord și a accidentelor vasculare cerebrale. Același lucru s-ar putea aplica și în cazul demenței”, spune el. Deși recunoaște că s-ar putea să nu o eradicăm, Hofman susține că amânarea apariției acestor boli până în ultima fază posibilă a vieții ar oferi oamenilor mai mulți ani de viață de calitate și, după cum spune el, o experiență „mai bună a morții”. Obținerea de informații despre faza ascunsă a demenței – și învățarea modului de a acționa înainte ca boala să acapareze mintea – ar putea fi tocmai modalitatea de a face acest lucru.