Cum folosește un parazit din creier celulele imunitare pentru a supraviețui
Un parazit care se instalează în tăcere în creierul uman a dezvăluit o strategie de supraviețuire neașteptată.
Noi cercetări arată că acesta poate infecta chiar celulele imunitare menite să elimine amenințările, însă o enzimă ar putea opri procesul, scrie IDR.
Cercetătorii de la Universitatea din Virginia au descoperit că Toxoplasma gondii, un parazit purtat de aproape o treime din populația lumii, poate deturna celulele T CD8+ pentru a supraviețui în creier.
Rezultatele, publicate în Science Advances, arată cum sistemul imunitar contracarează această strategie prin declanșarea autodistrugerii celulelor infectate.
Cum exploatează parazitul sistemul imunitar
Toxoplasma gondii pătrunde de obicei în organism prin alimente contaminate sau prin contactul cu pisici, răspândindu-se în țesuturi înainte de a se stabili în creier.
Echipa UVA a constatat că parazitul poate infecta celulele T CD8+, care în mod normal distrug celulele infectate.
Odată ajuns în interior, parazitul se poate multiplica și răspândi dacă celula imunitară nu își activează mecanismele de autoeliminare.
Experimentele au arătat că, atunci când celulele T CD8+ nu aveau enzima caspaza-8, șoarecii infectați dezvoltau infecții cerebrale severe.
În ciuda unui răspuns imun puternic, parazitul s-a multiplicat în interiorul celulelor T, ducând la deznodăminte fatale.
Caspaza-8: un „comutator” al sinuciderii celulare
Caspaza-8 este cunoscută pentru rolul său în inițierea apoptozei, un mecanism de moarte celulară programată.
Cercetătorii au descoperit că această enzimă acționează ca o apărare esențială împotriva T. gondii, forțând celulele T CD8+ infectate să moară înainte ca parazitul să se poată răspândi.
Șoarecii modificați genetic pentru a nu produce caspaza-8 au prezentat niveluri ale parazitului în creier de până la opt ori mai mari decât normalul.
În schimb, șoarecii cu caspaza-8 funcțională au reușit să limiteze infecția și au supraviețuit.
O vulnerabilitate îngustă, cu implicații majore
Interesant este că pierderea caspazei-8 în alte tipuri de celule cerebrale nu a influențat semnificativ evoluția bolii.
Vulnerabilitatea a fost specifică celulelor T CD8+, evidențiind o cale imunitară precisă exploatată de parazit.
Oamenii de știință afirmă că această descoperire ajută la înțelegerea modului în care creierul controlează infecțiile cronice și ar putea ghida viitoare tratamente pentru pacienții cu imunitate scăzută.